Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера

Алоис Альцгеймер, профессор неврологии и психиатрии, родился в 1864 г. в Германии. Медицинское образование получил в Вурцбурге, жил и работал во Франкфурте. Альцгеймер внес значительный вклад в изучение патологии нервной системы. Но увековечило его имя изучение сенильной деменции, известной как «болезнь Альцгеймера». Основываясь на результатах собственных фундаментальных исследований, он описал принципиальные различия между слабоумием сосудистого и нейродегенеративного генеза, не утратившие актуальности и поныне. В возрасте 31 года Альцгеймер стал руководителем исследовательского института, в котором проработал всю свою жизнь. В 1904–1915 гг. опубликовал 6-томный труд «Гистологические и гистопатологические исследования серого вещества головного мозга». Умер А. Альцгеймер в возрасте 51 года.

В мире насчитывается 12 млн человек с болезнью Альцгеймера, что составляет около 8% населения планеты в возрасте старше 65 лет. Если рост заболеваемости продолжится, то к 2005 г. количество больных достигнет 22 млн человек. Среди лиц старческого возраста распространенность заболевания удваивается каждые 5 лет (в возрастной группе 75 лет — 4%, 80 лет — 8%, 85 лет — 16% и т.д.). В США ежегодные затраты на содержание одного пациента с болезнью Альцгеймера составляет 42 000 долларов.

Течение заболевания

Болезнь Альцгеймера — разновидность сенильного слабоумия, развивающаяся вследствие нейродегенеративного процесса преимущественно в височно-теменных областях головного мозга — обычно возникает в старческом возрасте (65 лет и старше), но известны случаи, когда она начиналась и раньше. У женщин эта патология встречается в 3–5 раз чаще, чем у мужчин.

Старческое слабоумие — мультифакторное заболевание, обусловленное как генетической предрасположенностью, так и воздействием условий внешней среды (хронический стресс, гиподинамия, употребление в пищу продуктов, богатых жирами, низкая умственная активность, курение, черепно-мозговые травмы в анамнезе).

Для болезни Альцгеймера характерно развитие амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в ткани мозга. Белок амилоидных бляшек блокирует определенные рецепторы мозга, прерывая сигналы, ответственные за обработку информации и работу с памятью.

Первые ее проявления — нарушения памяти, к которым вскоре присоединяются расстройства речи по типу акустико-мнестической афазии. Больные не могут вспомнить нужное слово, заменяют его другим, не подходящим по значению.

Страдает и зрительно-пространственная сфера. Человек не ориентируется на местности, забывает дорогу домой, затрудняется определить время по часам, не узнает знакомых и даже родственников. Расстройства памяти развиваются таким образом, что сначала забываются текущие события, затем — отдаленные, больные путаются в хронологии. В финале утрачиваются навыки любых действий: пациенты не в состоянии самостоятельно одеться, умыться, поесть. Возникают изменения личности, депрессия, психотические расстройства. Больные теряют способность к самообслуживанию и требуют постоянного ухода. В 10% случаев развиваются эпилептические припадки. В связи с неспособностью выполнять целенаправленные действия в развернутой стадии заболевания пациенты обездвижены, поэтому обычно погибают от бронхопневмонии. Средняя продолжительность жизни таких больных — около 8 лет.

Деменция — это приобретенное интеллектуально-мнестическое снижение. Для нее характерно крайнее нарушение нескольких когнитивных функций — памяти, внимания, речи, праксиса, гнозиса, мышления. В зависимости от течения болезни принято различать прогрессирующую, статическую и курабельную деменцию.

Статическая, или непрогрессирующая деменция — остаточное явление перенесенного заболевания, например энцефалита или черепно-мозговой травмы. Это стойкий дефект, который не усугубляется, но и не поддается лечению.

Курабельные (обратимые) деменции возникают при любых токсических и метаболических повреждениях головного мозга, инфекционных заболеваниях, опухолях и других объемных процессах, гидроцефалии, васкулите и системных заболеваниях соединительной ткани. Именно их необходимо в первую очередь исключить у больных с нарастающим когнитивным снижением.

Прогрессирующие деменции являются наиболее тяжелыми, поскольку не чувствительны к терапии и при этом часто достигают крайней степени выраженности (требуется постоянный уход за пациентами). Преимущественно к этой группе относятся деменции при нейродегенеративных заболеваниях, прежде всего болезнь Альцгеймера.

Диагностика

Поскольку нарушения памяти являются первыми жалобами у пациентов с болезнью Альцгеймера, важно уметь их оценить.

Возрастные нарушения памяти диагностируют у 40% лиц в возрасте старше 65 лет. Но лишь у 1% из них наступает деменция. Актуальность выявления таких пациентов объясняется тем, что жалобы на плохую память могут свидетельствовать о начале соматического заболевания, которое подлежит лечению. Незначительное снижение когнитивных функций определяемое как важный дефицит памяти без функциональных нарушений, отмечается у 10% лиц пожилого возраста. Примерно у 15% из них развивается болезнь Альцгеймера. Больные с легкими нарушениями памяти наиболее перспективны в отношении фармакотерапии.

Результаты лабораторных исследований не являются специфичными для болезни Альцгеймера и необходимы для выявления обратимых заболеваний, которые могли вызвать нарушения памяти. По возможности, при наличии деменции необходима нейровизуализация, диагностическую ценность которой трудно переоценить. Магнитно-резонансную томографию проводят с целью исключения очаговых изменений и выявления специфических признаков болезни. В некоторых странах широкое распространение получило генетическое тестирование, которое позволяет обнаружить гены и мутации, отвечающие за развитие этой патологии.

Профилактика

Поскольку генетическая предрасположенность не является залогом развития болезни, существенное значение приобретают особенности образа жизни пациента. В принципе, все, что способствует здоровью мозга, может отстрочить наступление деменции.

• Избегайте стрессов

Хронический стресс приводит к ухудшению памяти. Согласно результатам исследований, поддержание на протяжении нескольких дней высокого уровня кортизола (гормон стресса) негативно влияет на когнитивные процессы. Кроме того, хронический стресс способствует развитию тревожно-депрессивных расстройств, приводящих к нарушению памяти. Поэтому так важны правильная организация труда и отдыха, умение избегать стрессов.

• Занимайтесь физкультурой

Физическая активность улучшает мозговой кровоток, что, в свою очередь, способствует росту нервных клеток и стимулирует мыслительные функции. Это доказано в исследованиях как на животных, так и с участием людей.

• Принимайте витамины

Употребление в пищу большого количества жиров и углеводов повышает риск развития атеросклероза и сахарного диабета, которые являются «благоприятной почвой» для возникновения нарушения мозгового кровообращения, а соответственно и деменции. Что же касается полиненасыщенных жирных кислот, то они, а также антиоксиданты, прежде всего витамины С и Е, оказывают протекторное действие в отношении головного мозга.

• Думать полезно

У людей интеллектуально активных по сравнению с неактивными риск развития болезни Альцгеймера гораздо ниже. Чем выше уровень образования, чем интенсивнее умственная нагрузка на протяжении жизни, тем больше нейронов обнаруживается при исследованиях в гиппокампе и центрах памяти. В пенсионном возрасте поддерживать умственную активность можно посредством решения логических задач, разгадывания кроссвордов и т.п.

• Берегите голову

Вероятность формирования болезни Альцгеймера в 2 раза выше у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму с потерей сознания более 1 ч, а также у курильщиков. Поэтому необходимо избегать травм головы при занятиях спортом или выполнении работы, связанной с повышенным риском травматизма. Прекращение курения в любом возрасте позволяет снизить вероятность развития деменции.

Лечение

Лечение пациентов с болезнью Альцгеймера предполагает фармакологическое вмешательство и рациональную психотерапию. К препаратам, которые используют в лечении данного заболевания, относятся ингибиторы ацетилхолинэстеразы, селегилины (ингибиторы МАО-В), ноотропы, витамин Е, нестероидные противовоспалительные средства и эстрогены (у женщин в период менопаузы).

Активно ведется поиск новых препаратов, завершаются клинические испытания более 10 лекарственных средств. Точкой приложения большинства из них является холинергическая система. В доклинических исследованиях оцениваются препараты, оказывающие влияние на путь образования амилоида и защищающие мозг от его токсических воздействий. Возможно, в будущем будет проводиться массовое обследование населения в возрасте 40–50 лет, когда в коре височной области начинают появляться амилоидные бляшки.

Татьяна Конотопская